VRAIS JUMEAUX : Des gènes identiques, ce n’est pas tout ce qu’ils partagent !

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Des jumeaux identiques peuvent partager plus que des gènes identiques. En effet, il y a la génétique et…l’épigénétique. Alors que de nombreuses études ont porté sur des jumeaux monozygotes pour estimer l’héritabilité et explorer les influences épigénétiques sur la variation phénotypique, que les similitudes phénotypiques et épigénétiques des « vrais » jumeaux ont été supposées largement liées à leur identité génétique, ces travaux du Baylor College of Medicine (Houston), présentés dans la revue Genome Biology, identifient une similarité moléculaire (ou épigénétique) qui influence leurs caractéristiques biologiques. Les chercheurs décryptent le mécanisme et montrent qu’il est associé au risque de cancer à l’âge adulte.

 

Ces chercheurs révèlent ainsi un nouveau phénomène chez des jumeaux monozygotes : « Les caractéristiques d’un individu dépendent non seulement des gènes hérités des parents, mais aussi de l’épigénétique, qui se réfère aux mécanismes moléculaires qui déterminent quels gènes seront activés ou désactivés dans les différents types de cellules. Si on peut comparer l’ADN à du « matériel informatique », l’’épigénétique est le logiciel qui détermine ce que l’ordinateur va pouvoir faire », explique l’auteur principal, le Dr Robert A. Waterland, professeur agrégé de pédiatrie au Texas Children’s Hospital et de génétique moléculaire au Baylor College.

 

Une super-similarité épigénétique entre jumeaux monozygotes : l’épigénétique fonctionne en ajoutant ou en enlevant des « tags » chimiques aux gènes et détermine ainsi ceux qui « seront allumés » dans différents types de cellules. L’un des marqueurs les mieux étudiés, est le groupe chimique du méthyle. L’étude est ici menée auprès de paires de jumeaux identiques et dizygotes, sur ces étiquettes méthyliques ajoutées aux épi-allèles métastables ou épimutations apposées au niveau de l’ADN au cours du développement et pouvant avoir des conséquences phénotypiques à long terme au début du développement embryonnaire puis tout au long de la vie. Cette analyse montre que les modèles de méthylation correspondent presque parfaitement chez des jumeaux identiques.

 

Comment expliquer cette super-similarité épigénétique ? Si, dans ce groupe de gènes, les marqueurs épigénétiques sont établis avant que l’embryon se scinde en deux, alors les marqueurs sont les mêmes chez les deux jumeaux. En substance, expliquent les auteurs dans leur communiqué, les deux jumeaux héritent d’une mémoire moléculaire intime, ce n’est qu’ensuite que les gènes auxquels les marqueurs épigénétiques sont fixés après la division de l’embryon, peuvent entraîner des différences épigénétiques entre les deux jumeaux.

 

Une super-similarité très exprimée dans les « gènes du cancer » : Les chercheurs constatent que cette super-similarité épigénétique intervient dans un groupe relativement restreint de gènes, mais dont beaucoup sont associés au cancer. En analysant des échantillons d’ADN sanguin d’adultes sains, les auteurs démontrent que la méthylation des gènes épigénétiquement super-similaires est bien associée au risque de développer plusieurs types de cancer, dont le cancer du poumon, de la prostate et le cancer colorectal. Ces derniers résultats expliquent les différences d’incidence des cancers chez les brais jumeaux.

 

Bref, des données qui confirment tout le poids de l’épigénétique, dans le risque de cancer, mais aussi d’autres maladies et qui devraient inciter à une réévaluation des études génétiques déjà menées sur des jumeaux. Car les estimations du risque génétique basées sur ces études sont certainement exagérées.